Embryonale Herzentwicklung

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

Synonym: Entwicklung des Herzens
Englisch: development of heart

Inhaltsverzeichnis
1 Definition
2 Hintergrund
3 Bildung der Herzschleife
4 Entstehung der Herzbinnenräume
4.1 Trennung des einheitlichen Atrioventrikularkanals
4.2 Trennung und Bildung der Ventrikel mit ihren Ausstrombahnen
4.3 Trennung und Bildung der Vorhöfe
5 Klinik
5.1 Störungen während der Ventrikeltrennung- und bildung
5.2 Störungen während der Bildung und Trennung der Vorhöfe
1 Definition

Die embryonale Herzentwicklung ist ein komplexer Entwicklungsprozess der Embryogenese und beschreibt die Bildung des menschlichen Herzens.

2 Hintergrund

Im Laufe der Entwicklung ist das Herz-Kreislauf-System das erste funktionsfähige System des Embryos, das bereits ab der 3. Entwicklungswoche seine Arbeitstätigkeit aufnimmt. Embryonale Herztätigkeit kann man während der Schwangerschaft bereits ab der 6. Schwangerschaftswoche (post menstruationem) durch Ultraschall nachweisen.

Ausgangspunkt für die Herzentwicklung ist die Halsregion vor der Prächordalplatte in der sog. kardiogenen Zone. Diese befindet sich am Boden der intraembryonalen Leibeshöhle (Zölomhöhle) und liegt hufeisenförmig vor dem Neuralrohr. In dieser kardiogenen Zone entstehen zunächst die paarigen Herzschläuche. Diese verschmelzen im Zuge der lateralen Abfaltung des Embryos miteinander, wodurch sie den unpaaren primitiven Herzschlauch bilden.

Sämtliche Binnenräume des Herzens entstehen während der Organentwicklung durch sog. Schleifen- und Septumbildung aus dem unpaaren Herzschlauch. Sie entwickeln sich in die umliegende Zölomhöhle, die spätere Perikardhöhle, hinein. Das Mesoderm, welches den Herzschlauch umgibt, bildet später das Myokard.

Die gesamte Herzentwicklung kann in zwei Abschnitte unterteilt werden:

Bildung der Herzschleife,
Entstehung der Herzbinnenräume.
3 Bildung der Herzschleife

Um die 4. Entwicklungswoche herum verlängert und krümmt sich der vorab entstandene Herzschlauch zur Herzschleife. Durch lokalgebundene Erweiterungen bilden sich von kaudal (nach kranial) ausgehend folgende Abschnitte:

Sinus venosus,
Atrium primitivum (oder communis genannt, primitiver Vorhof),
Ventriculus primitivus (oder communis genannt, primitive Kammer),
Bulbus cordis (Conus arteriosus) und
Truncus arteriosus.
Im Laufe der Herzentwicklung existieren zeitweils nur ein Vorhof und eine Kammer. Erst durch anschließende komplizierte Septierungsvorgänge erfolgt eine Trennung.

Wegen der besonderen Drehung der Herzschleife liegen der Vorhof und auch der Sinus venosus mit den einströmenden Venen (werden in ihrer Gesamtheit als Porta venosa bezeichnet), dorsal. Im Laufe der Herzentwicklung wird der Sinus venosus primär in den rechten Vorhof eingebaut und bildet dort dessen glattwandigen Anteil ("rechtes Sinushorn") aus. Die weiteren Teile des Sinus venosus ("linkes Sinushorn") sind für die Ausbildung des Sinus coronarius zuständig.

Ventral findet man Ventrikel, Bulbus cordis und den Truncus arteriosus. Von diesem entstammen später die Aorta und der Truncus pulmonalis (Porta arteriosa). Zu den U-förmigen Verlagerungen in der Sagittalebene erfolgt zusätzlich noch eine seitliche Verlagerung der verschiedenen Herzabschnitte, sodass die Herzschleife einen S-förmigen Verlauf erhält.

Somit wandert die ventral gelegene Anlage des linken Ventrikels auf die linke Seite, worauf Bulbus cordis und Truncus arteriosus nach rechts gelangen. Der am Bulbus cordis befindliche proximale Abschnitt bildet später den rauwandigen Anteil des rechten Ventrikels. Der distale Abschnitt des Bulbus cordis, auch als Conus cordis bezeichnet, bildet die gemeinsame glattwandige Ausstrombahn von linkem und rechtem Ventrikel. Schließlich bildet der Truncus arteriosus die Pars ascendens des Arcus aortae und den Truncus pulmonalis.

Durch Septen werden die verschiedenen Abschnitte des Herzens gegliedert.

4 Entstehung der Herzbinnenräume

Die gesamte Herbinnenraumentwicklung wird zur Vereinfachung in drei Einzelabschnitte gegliedert.

4.1 Trennung des einheitlichen Atrioventrikularkanals
Zwischen beiden Wänden, der dorsalen und der ventralen Wand des Atrioventrikularkanals, das den verengten Übergang zwischen Vorhof- und Kammerbereich bildet, entstehen Verdickungen (sog. Endokardkissen). Diese verschmelzen anschließend miteinander und gliedern den AV-Kanal in einen linken und einen rechten Abschnitt (Canalis atrioventricularis dexter und sinister). Das zur sich entwickelnden Vorhofscheidewand gehörende Septum primum gewinnt im weiteren Verlauf Anschluss an das fusionierte Endokardkissen und wird dadurch verankert. Später entwickeln sich aus diesen fusionierten Endokardkissen die AV-Klappen, die jeweils die Vorhöfe von den Kammern trennen.

4.2 Trennung und Bildung der Ventrikel mit ihren Ausstrombahnen
Die Ventrikel teilen sich am Ende der 4. Entwicklungswoche mit der Ausbildung einer Muskelleiste. Diese wächst von kaudal nach kranial und bildet so die Pars muscularis des Septum interventriculare.

Vorerst bleibt kranialseitig eine Lücke zwischen dem linken und dem rechten Ventrikel bestehen (Foramen interventriculare). Dieses Foramen wird zu einem späteren Zeitpunkt primär durch die so genannten Konuswülste (Teile des Septum aorticopulmonale und Material aus dem Endokardkissen des Atrioventrikularkanals) bindegewebig, verschlossen (Pars membranacea des Septum interventriculare).

In einem komplizierten Prozess werden Conus cordis und Truncus arteriosus durch ein spiralig verlaufendes Septum aorticopulmonale (auch als Konus-Trunkus-Septum bezeichnet) unterteilt, das vorerst die gemeinsam verlaufende Ausflussbahn der Ventrikel in den Truncus pulmonalis und die Pars ascendens aortae (aus dem linken Ventrikel) gliedert.

Proximal verwachsen dabei die sog. Konuswülste (Endokardkissen im Bereich des Conus cordis, "Konusseptum") und distal die Trunkuswülste (Endokardkissen im Bereich des Truncus arteriosos, "Trunkusseptum"). Die spiralige Verdrehung ist wahrscheinlich durch den Blutfluss bedingt. Die hier entstandene Spiralform ist maßgeblich für den späteren gewundenen Verlauf des Truncus pulmonalis um die Aorta zuständig.

4.3 Trennung und Bildung der Vorhöfe
Gegen Ende der 4. Entwicklungswoche wächst vom Dach (des noch ungeteilten Vorhofs) ausgehend das Septum primum herab. Die Teilung des Vorhofs durch dieses Septum ist zunächst unvollständig: Man kann am Boden des Vorhofs, oberhalb der Grenze zur Kammer, eine offene Verbindung erkennen, das Foramen primum. Unmittelbar vor dem vollständigen Verschluss des Foramen primum reißt das Septum primum kranialseitig ein, sodass letztendlich das Foramen secundum entsteht.

Ende 5. Entwicklungswoche wächst das Septum primum allmählich vom Boden und vom Dach des Vorhofes zum Zentrum hin in das Septum secundum aus, weshalb es letztlich das Foramen secundum bedeckt. Im Zentrum des Septum secundum verbleibt jedoch das Foramen ovale, das durch das Septum primum abgedeckt wird.

Postnatal verwachsen i.d.R. Septum primum und secundum fest miteinander, woraus ein physikalischer Verschluss des Foramen ovale resultiert. Findet jedoch eine unvollständige Verwachsung statt, so kann ein Spalt im Septum interatriale bestehen bleiben. Funktionell sollte (in den meisten Fällen) mit keinen Beeinträchtigungen gerechnet werden müssen. Grund hierfür ist der leicht höhere Druck im linken Vorhof, der für einen Verschluss sorgt.

5 Klinik

Störungen in den verschiedenen Stufen der Herzentwicklung können zu unterschiedlich klinisch relevanten Krankheitsbildern führen.

5.1 Störungen während der Ventrikeltrennung- und bildung
Bedingt durch die komplizierte Herzentwicklung, kann es zu zahlreichen Fehlbildungen kommen. Neben den isolierten Ventrikelseptumdefekten können auch sog. kombinierte Defekte auftreten. Dazu zählt z.B. das Krankheitsbild der Fallot-Tetralogie: Bei dieser Herzfehlbildung liegt ein hoher Ventrikelseptumdefekt, eine über dem Ventrikelseptum "reitende" Aorta und eine Pulmonalstenose, kombiniert mit einer Rechtsherzhypertrophie vor. Klinisch auffällig sind betroffene Kinder durch eine ausgeprägte Zyanose, da desoxygeniertes Blut in den Körperkreislauf und gleichzeitig zu wenig Blut zur Oxygenierung in den Lungenkreislauf gelangt.

Erfolgt keine spiralige Unterteilung durch das Septum aorticopulmonale, so kommt es zur Transposition der großen Gefäße. Charakteristisch ist das Entspringen der Aorta aus dem rechten und die Ausführung des Truncus pulmonalis aus dem linken Ventrikel. Diese Fehlentwicklung ist nur dann mit dem Leben vereinbar, solange weitere Fehlbildungen des Herzens vorliegen, über die ein Blutaustausch zwischen dem großen und dem kleinem Kreislauf möglich ist.

5.2 Störungen während der Bildung und Trennung der Vorhöfe
Bleibt die Öffnung des Foramen ovale postnatal erhalten, so kann dies dazu führen, dass z.B. kleine Blutgerinnsel (Thromben) aus der Körperperipherie stammend über das Foramen direkt in den linken Vorhof und somit in den Körperkreislauf gelangen. Wird der Trombus direkt in die Arteria carotis geschwemmt, kann dies zu einem Hirninfarkt führen. Dieser Defekt ist bei jungen Menschen oft Auslöser für einen Schlaganfall.

Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Embryonale_Herzentwicklung&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Embryonale_Herzentwicklung

Lachinkontinenz

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

Synonym: Giggle-Inkontinenz

Inhaltsverzeichnis
1 Definition
2 Hintergrund
3 Besonderheit
4 Therapie
1 Definition

Die Lachinkontinenz ist eine seltene Form der Harninkontinenz, die sich durch unkontrollierten Harnabgang während des Lachens kennzeichnet.

2 Hintergrund

Es handelt sich um eine genetisch bedingte Reflexstörung des vegetativen Nervensystems, von der insbesondere Mädchen in den Jahren vor der Pubertät betroffen sind. Im Gegensatz zur Stressinkontinenz wird die Blasenentleerung nicht durch eine Druckerhöhung, sondern durch einen Reflex hervorgerufen. Die Betroffenen verspüren vor dem Einnässen zumeist keinerlei Harndrang.

3 Besonderheit

Im Gegensatz zu den anderen Formen der Harninkontinenz weist der Urogenitaltrakt bei der Lachinkontinenz keinerlei Schädigungen oder Dysfunktionen auf. Die genaue Ursache der Lachinkontinenz ist noch nicht bekannt.

4 Therapie

Verhaltenstherapie
Beckenbodentraining
Medikamentöse Therapie mit Methylphenidat
Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Lachinkontinenz&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Lachinkontinenz

Startcodon

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

Synonym: Initiatorcodon
Englisch: start codon

Definition

Als Startcodon wird in der Genetik und Biochemie das Basentriplett AUG (Adenin, Uracil, Guanin) bezeichnet. Es codiert die Aminosäure Methionin und gibt den Startpunkt für die Translation an.

Das Startcodon ist somit das ersten Codon eines offenen Leserahmens und bildet das Gegenstück zum Stopcodon.

Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Startcodon&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Startcodon

Basentriplett

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

Synonym: Triplett

1 Definition

Ein Basentriplett ist die kleinste Einheit des genetischen Codes. Es besteht aus genau drei Nukleobasen. Sie kodieren entweder eine Aminosäure oder dienen als Startcodon bzw. Stopcodon der Translation.

2 Einteilung

Man unterscheidet:

Codons: Basentripletts des kodierenden Strangs der DNA und mRNA
Anticodons: Basentripletts der tRNA
Codogene: Basentripletts des nicht-codierenden Strangs der DNA
Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Basentriplett&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Basentriplett

Offener Leserahmen

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

Synonym: Offener Leseraster, OLR, ORF
Englisch: open reading frame

Definition

Ein offener Leserahmen ist in der Genetik derjenige Bereich der DNA, der sich zwischen einem Startcodon und einem Stopcodon befindet (Leseraster).

Der offene Leserahmen codiert somit für die Aminosäuresequenz eines Proteins bzw. Peptids. Er wird von nicht-codierenden Bereichen des Gens umgeben, dem 5' UTR-Bereich und dem 3' UTR-Bereich.

Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Offener_Leserahmen&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Offener_Leserahmen

Nucleus cuneatus accessorius

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

Englisch: accessory cuneatue nucleus

Definition

Der Nucleus cuneatus accessorius ist eine lateral vom Nucleus cuneatus gelegene Ansammlung von Nervenzellen die sich in der Medulla oblongata befindet.

Er erhält Input von zervikalen Spinalnerven und überträgt diese ins Cerebellum, weshalb er sog. cuneocerebellaren Fasern enthält.

Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Nucleus_cuneatus_accessorius&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Nucleus_cuneatus_accessorius

Kernrezeptor

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

Synonyme: Nukleärer Rezeptor (NR), Ligandenaktivierter Transkriptionsfaktor, Nukleärer Hormonrezeptor
Englisch: nuclear receptor

Inhaltsverzeichnis
1 Definition
2 Hintergrund
3 Biochemie
3.1 Transkriptionsregulation
3.2 Struktur intrazellulärer Rezeptoren
4 Steroidhormonrezeptoren
5 Schilddrüsenhormon-, Vitamin-D- und Retinsäurerezeptoren
5.1 Schilddrüsenhormone
5.2 Vitamin-D-Rezeptoren
5.3 Retinsäurerezeptoren
6 Kernrezeptor-Superfamilie
7 Literatur
1 Definition

Kernrezeptoren sind Rezeptoren in Form intrazellulärer Proteine, die als ligandenaktivierte Transkriptionsfaktoren funktionieren. Ihre klassischen Liganden sind lipophile, systemisch oder lokal wirkende Hormone.

2 Hintergrund

Hormone, die mit Kernrezeptoren interagieren, sind:

Steroidhormone
Schilddrüsenhormone
Vitamin D
Retinsäure
Prostaglandin-Derivate
Der entstandene Hormon-Rezeptor-Komplex bindet im Zellkern an regulatorische Promotorelemente der hormonabhängigen Gene und aktiviert oder hemmt dadurch die Transkription dieser Gene.

3 Biochemie

3.1 Transkriptionsregulation
Der hormonbeladene Rezeptor bildet - je nach Typ - einen Komplex mit einem gleichartigen oder einem anderen hormonbeladenen Rezeptor (Homo- bzw. Heterodimerisierung). Im Zellkern bindet das Homo- oder Heterodimer spezifisch an distale Promotorelemente, die sog. Hormone-Responsive Elements (HRE). Sie interagieren mit sequenzunspezifischen, generellen Coaktivatorproteinen sowie Mediatoren, die die Brücke zur basalen Transkriptionsmaschinerie aus RNA-Polymerase und polymerasespezifischen, sog. generellen Transkriptionsfaktoren, bilden. Auf diesem Weg können sie die Transkription einzelner Genabschnitte um ein Vielfaches steigern. In vielen Fällen beobachtet man auch ihre Fähigkeit, die entgegengesetzten Effekte auszulösen und somit die Transkription zu hemmen. Dies hängt davon ab, mit welchen weiteren Faktoren sie an der Promotorregion interagieren. Aufgrund des Zeitanspruchs für die Transkription und die anschließende Translation, setzt die Hormonwirkung mit einer Verzögerung von ca. 1-2 Stunden ein. Damit lässt sich erklären, weshalb lipophile Hormone in der Regel für längerfristige Prozesse zuständig sind.

3.2 Struktur intrazellulärer Rezeptoren
Damit intrazelluläre Hormonrezeptoren ihre Funktion vollständig erfüllen können, müssen sie bestimmte strukturelle Voraussetzungen besitzen:

eine Ligandenbindungsdomäne,
Peptidsegmente, um mit der Transkriptionsmaschinerie interagieren zu können (sog. Transaktivierungsdomänen),
Domänen, die eine Homo- bzw. Heterodimerisierung von hormonbeladenen Rezeptoren erlauben, um eine spezifische Bindung an die HRE gewährleisten zu können (Dimerisierungsdomänen).
Domänen, die sequenzspezifisch an HRE auf der DNA binden können. Diese DNA-Bindungsdomänen verschiedener Hormonrezeptoren weisen eine strukturelle Ähnlichkeit auf, da sie zwei sog. Zink-Finger-Motive aufweisen.
Sog. Spacer-Aminosäuresequenzen gewährleisten den optimalen Abstand der Domänen, der für die Funktion des Rezeptors notwendig ist.
4 Steroidhormonrezeptoren

Die für Steroidhormone zuständigen Rezeptoren (Steroidhormonrezeptoren) liegen in der nicht stimulierten Zelle als Monomere im Zytosol vor. Sind die Hormonbindungsdomänen noch nicht besetzt, so ist die Struktur des Rezeptors labil und wird deshalb durch die Bindung an Hitzeschockproteine (Hsp90) stabilisiert. Ist das Steroidhormon erstmal gebunden, bildet sich ein stabiler Hormon-Rezeptor-Komplex und die Hitzeschockproteine dissoziieren ab. Anschließend dimerisieren die hormonbeladenen Rezeptoren zu Homodimeren und werden in dieser Form in den Kern überführt. Dort angekommen, binden sie mittels Zink-Finger-Proteinen an die DNA (palindromische DNA-Sequenz). In diesem speziellen DNA-Bereich findet sich auf beiden komplementären Strängen, jeweils in 5'→3'-Richtung gelesen, dieselbe Basenreihenfolge. Diese Situation ist notwendig, da sich die Homodimere so zusammenlagern, dass die sog. N-terminalen Domänen in entgegengesetzter Richtung zeigen müssen und deshalb gegenläufige DNA-Erkennungssequenzen benötigen.

5 Schilddrüsenhormon-, Vitamin-D- und Retinsäurerezeptoren

Rezeptoren für die Retinsäure (RAR = Rezeptor für all-trans-Retinsäure, RXR = Rezeptor für 9-cis-Retinsäure), Schilddrüsenhormone (TR) und für Vitamin D (VDR) weisen alle die gleiche Erkennungssequenz auf der DNA auf (5'-AGGTCA-3'). Die vorab mit Hormonen beladenen Rezeptoren bilden Heterodimere (RXR-TR, RXR-VDR oder RXR-RAR), die an direkt vorliegende Wiederholungen dieser Erkennungssequenzen binden. Die charakteristische Spezifität für das jeweilige Hormon bekommt durch die unterschiedliche Anzahl an Spacer-Nukleotiden - bedingt durch die verschiedenen Größen von TR, VDR und RAR - zwischen den beiden Halbelementen, Bedeutung.

5.1 Schilddrüsenhormone
Anders als bei den Steroidhormonerezeptoren, befinden sich die Rezeptoren für die Schilddrüsenhormone (Schilddrüsenhormonrezeptoren) im Zellkern und sind dort bereits an die DNA gebunden. Erst diffundieren die Hormone durch das Zytosol in den Zellkern und binden anschließend an die dort vorhandenen Rezeptoren.

5.2 Vitamin-D-Rezeptoren
Gleich wie bei den Schilddrüsenhormonen, befinden sich auch für das Vitamin D die Rezeptoren (Vitamin-D-Rezeptoren) im Zellkern und sind bereits an die DNA gebunden. Es findet der selbe Diffusionsvorgang statt.

5.3 Retinsäurerezeptoren
Retinsäurerezeptoren liegen ebenfalls gebunden an die DNA im Zellkern vor. Die Retinsäure diffundiert durch das Zytosol und bindet anschließend an die Rezeptoren.

6 Kernrezeptor-Superfamilie

Aufgrund von Sequenzvergleichen mit anderen Hormonrezeptoren konnte eine weitere Gruppe von Kernrezeptoren identifiziert werden, die man als Kernrezeptor-Superfamilie bezeichnet. Sie umfasst mindestens 48 Proteine. Bei diesen Proteinen ist größtenteils noch unbekannt, welche Bedeutung sie haben und durch welche Liganden sie aktiviert werden. Sie heißen deshalb auch "orphan receptors". Bis heute (2014) konnten schon einige dieser Kernrezeptoren (inkl. Funktionen) aufgeklärt werden. Kernrezeptoren werden nicht nur durch Hormone, sondern auch durch andere intrazellulär gebildete lipophile Metaboliten aktiviert. Dazu zählen u.a. Fettsäuren, Phospholipide, Gallensäure, Cholesterinderivate oder auch das Häm.

LXR und RXR binden beispielsweise Oxysterole (intrazellulär aus Cholesterin gebildet) bzw. Gallensäure und aktivieren als Heterodimer mit RXR die Transkription von Enzymen des Lipidstoffwechsels. Hier wird insbesonders die Umwandlung von Cholesterin zu Gallensäure gefördert (LXR), sowie die Biotransformation von Gallensäure zu besser wasserlöslichen Verbindungen (inkl. Transport in die Gallenblase, FXR).

Die Transkriptionsfaktoren der PPAR (Peroxisome Proliferator-activated Receptor)-Familie (PPARα, -γ und -δ) sind die funktionell am besten charakterisierten Kernrezeptoren. Sie binden ebenfalls als Heterodimer mit RXR an ihre DNA-Response-Elemente.

siehe auch Hauptartikel: Peroxisomen-Proliferator-aktivierter Rezeptor

7 Literatur

"Duale Reihe Biochemie" - Joachim Rassow et. al., Thieme-Verlag, 3. Auflage
Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Kernrezeptor&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Kernrezeptor

Inzidieren

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

von lateinisch: incidere - einschneiden
Englisch: to incise

Definition

Inzidieren bedeutet "einen Einschnitt machen" bzw. "einen operativen Einschnitt durchführen".

siehe auch: Inzision

Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Inzidieren&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Inzidieren

Desadenylierung

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

Synonym: Deadenylierung

Definition

Eine Desadenylierung ist eine durch Enzyme katalysierte Abspaltung von Adenyl-Einheiten (Adenosinmonophosphat) von Proteinen.

Sie beeinflusst wesentlich die Aktivität von Enzymen, z.B. Glutamin-Synthetase.

Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Desadenylierung&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Desadenylierung

Articulatio cricothyroidea

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

1 Definition

Die Articulatio cricothyroidea ist ein Scharniergelenk zwischen dem Ringknorpel und dem Schildknorpel des Kehlkopfs, das der Regulation von Länge und Spannung der Stimmbänder dient.

2 Anatomie

Die Articulatio cricothyroidea weist folgende Gelenkflächen auf:

Cornu inferius des Schildknorpels (Cartilago thyroidea)
Hintere Seitenfläche des Ringknorpels (Cartilago cricoidea)
Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Articulatio_cricothyroidea&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Articulatio_cricothyroidea

Ausstrich

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

Englisch: smear

1 Definition

Beim Ausstrich wird Probenmaterial auf einer Fläche verteilt, z.B. einem Objektträger oder Nährboden. Damit wird eine weitere Diagnostik vorbereitet. Ausstriche werden in der Hämatologie, Zytologie und Mikrobiologie eingesetzt. Die Vorgehensweise ist in der Regel standardisiert.

Wenn das zu untersuchende Material stark verdünnt ist, können statt eines einfachen Ausstriches Anreicherungsverfahren eingesetzt werden, wie Sedimentierung oder Zytozentrifugation.

2 Beispiele

Blutausstrich
Knochenmarkausstrich
Dreiösenausstrich
Verdünnungsausstrich
Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Ausstrich&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Ausstrich

Schlaganfall

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

Synonyme: Apoplex, Apoplexia cerebri, apoplektischer Insult, zerebrovaskulärer Insult
Englisch: stroke, apoplexy

Inhaltsverzeichnis
1 Definition
2 Epidemiologie
3 Ätiologie
3.1 Hirninfarkt
3.2 Hirnblutung (Hämorrhagie)
4 Pathologie
5 Klinik
5.1 Vorübergehende Minderdurchblutung (TIA)
5.2 Schwerwiegende Minderdurchblutung
6 Diagnostik
6.1 Computertomografie (CT)
6.2 Magnetresonanztomografie (MRT)
6.3 Angio, Doppler, EKG, Echo
6.4 Scoresysteme
7 Therapie
7.1 Basismaßnahmen
7.2 intravenöse Thrombolyse
7.3 Katheterintervention
7.4 Hemikraniektomie und OP
8 Risikofaktoren
8.1 Beeinflussbare Faktoren
8.2 Nicht beeinflussbare Faktoren
9 Prävention
10 Links
1 Definition

Als Schlaganfall bezeichnet man die Folge einer in der Regel "schlagartig" auftretenden Durchblutungsstörung im Gehirn, die zu einem regionalen Mangel an Sauerstoff (O2) und Nährstoffen (Glukose) und damit zu einem Absterben von Gehirngewebe führt.

Mögliche Ursachen für einen Schlaganfall sind:

Hirninfarkt (ischämischer Infarkt): ca. 80-85% der Fälle, Mangeldurchblutung aufgrund von Gefäßverschlüssen.
Hirnblutung (intrazerebrale Blutung, hämorrhagischer Infarkt): ca. 10-15%: v.a. bei Hypertonie und Arteriosklerose, nach Riss eines arteriellen Blutgefäßes im Gehirn oder nach thrombotischem Verschluss einer Hirnvene oder eines Hirnsinus oder Subarachnoidalblutung bei Ruptur einer Arterie im Subarachnoidalraum.
2 Epidemiologie

Die Inzidenz des Schlaganfalls beträgt in Deutschland ca. 180/100.000. Nach Herzerkrankungen und Krebsleiden ist der Schlaganfall die dritthäufigste Todesursache in Deutschland und die häufigste Ursache für Langzeitbehinderung.

3 Ätiologie

3.1 Hirninfarkt
Zu einem Hirninfarkt kommt es durch Gefäßverschlüsse der versorgenden Hirnarterien und eine daraus resultierende Ischämie des abhängigen Hirngewebes. Hirninfarkte können auftreten bei:

Makroangiopathie: Atherosklerose grosser intra- und extrakranieller Hirngefässe, was Thrombose, hämodynamische Insuffizienz oder arterio-arterielle Embolien zur Folge haben kann. Betroffen können sein:
Arteria carotis interna
Arteria cerebri media
Arteria cerebri anterior
Arteria cerebri posterior
Arteria basilaris
Arteria vertebralis
Arteriae cerebelli
Mikroangiopathie: Erkrankung kleiner Hirngefässe (lakunäre Infarkte subkortikal und im Hirnstamm, z.B. bei arterieller Hypertonie oder Diabetes mellitus)
Kardiogenen und aortogenen Embolien: alle oben genannten Gefäße können betroffen sein
Nichtatherosklerotischen Ursachen: z.B. Vaskulopathien und Koagulopathien
siehe auch: Hirninfarkt

3.2 Hirnblutung (Hämorrhagie)
Hämorrhagien sind Folge von geplatzten und eingerissenen Gefäßen. Blut, das die Nervenzellen eigentlich mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen soll, tritt ins Hirngewebe aus. Die Nervenzellen werden dabei nicht nur durch die verminderte Blutversorgung, sondern häufig auch durch den Druck des ausgetretenen Blutes geschädigt.

4 Pathologie

Ein vollständiger Infarkt eines Gewebebezirks im Gehirn führt zu einem Absterben des Gewebes (Kolliquationsnekrose) mit einer Hirnerweichung (Enzephalomalazie). Man unterscheidet:

Encephalomalacia alba: Folge von Ischämie, kein Blutaustritt ins Gewebe
Encephalomalacia rubra: Folge von sekundären Einblutungen ins Gewebe
5 Klinik

5.1 Vorübergehende Minderdurchblutung (TIA)
Oft (mindestens bei jedem 3. Patienten) treten im Vorfeld eines Schlaganfalls vorübergehende neurologische Ausfälle auf. Diese werden auch als transitorisch-ischämische Attacke (TIA) bezeichnet, wenn sich die Symptomatik innerhalb von 24h wieder zurückbildet.

Bei neueren Konzepten geht die Tendenz dahin, eine TIA nur noch als flüchtige zerebrale oder retinale Dysfunktion mit einer Symptomdauer von meist unter 1h und fehlendem Infarktnachweis aufzufassen. Die früher verwendeten Begriffe "PRIND" und "RIND" (für prolongierte reversible ischämisch-neurologische Defizite) sind nicht mehr zeitgemäß.

Alle vorübergehenden Ausfälle sind äußerst ernst zu nehmende Warnzeichen!

5.2 Schwerwiegende Minderdurchblutung
Die klinische Symptomatik eines Schlaganfalls ist stark abhängig von der Lokalisation und Ausprägung des Gefäßverschlusses bzw. davon, welches Gehirnareal wie stark betroffen ist.

Sehr häufig kommt es bei einem Apoplex zu:

halbseitigen Lähmung (Hemiparese): plötzlich auftretende Schwäche oder Lähmung auf nur einer Körperseite (insbesondere eines Armes, eines Beines oder einer Gesichtshälfte)
Sprachstörungen (motorische Aphasie): Sprachschwierigkeiten in Verbindung mit Lähmung einer Körperseite (zumeist der rechten Seite)
Schwierigkeiten (sensorische Aphasie): Schwierigkeiten, Gesprochenes zu verstehen
Weitere Symptome können sein:

Sehstörungen: halbseitiger Ausfall eines Gesichtsfelds (homonyme Hemianopsie), vorübergehender Visusverlust (i.d.R. nur auf einem Auge), Doppelbilder, verschwommenes Sehen
Gleichgewichtsverlust, Koordinationsprobleme, Schwindel, Gangunsicherheit
plötzlich auftretende Eintrübung des Bewusstseins, bis zur Bewusstlosigkeit
Verwirrtheit und Desorientiertheit
Übelkeit (mit oder ohne Erbrechen)
schlagartig auftretender starker Kopfschmerz
Bei Schlaganfällen im Bereich des Hirnstammes treten charakteristischerweise Alternans-Syndrome auf.

6 Diagnostik

Da nur in den ersten Stunden nach Auftreten der Symptome eine Therapie möglich ist ("time is brain"!), muss der Schlaganfallpatient umgehend in eine geeignete Klinik (mit "Stroke Unit") gebracht werden. Dort kann mittels CT oder MRT das Ausmaß der Schädigung festgestellt werden.

Schlaganfall CCT
Schlaganfall
Schlanganfall
Hämorrhagische Infarzierung eines Schlaganfalls im Gebiet der arteria cerebri media
Schlaganfall
Schlaganfall
Stroke healthy
Schlaganfall
6.1 Computertomografie (CT)
Häufig wird beim Schlaganfall eine konventionelle CT des Schädels (CCT) durchgeführt. Hiermit kann man in der Akutphase unterscheiden, ob der Schlaganfall durch eine Blutung ("hämorrhagisch") oder durch einen Gefäßverschluss (ischämischer Hirninfarkt) verursacht wurde, was von entscheidender Bedeutung für die weitere Therapie ist. Eine einfache konventionelle CT ohne Kontrastmittel ("native" CT, NECT) ist jedoch besonders in der Frühphase des Schlaganfallas nicht sehr sensitiv und ermöglicht keine genaue Einschätzung der Infarktausdehnung.

Ergänzend werden deswegen zusätzlich zur konventionellen CT weitere speziellere CT-Untersuchungen zur Schlaganfall-Diagnostik eingesetzt:

Perfusions-CT (PCT): Hiermit kann nicht nur erkannt werden, ob ein Schlaganfall vorliegt, sondern auch eine Unterscheidung zwischen irreversibel geschädigtem Hirngewebe (Kerninfarkt) und eventuall noch zu rettendem Hirngewebe (Penumbra) durchgeführt werden (quantitative Durchblutungsmessung)
CT-Angiographie (CTA): Zur Darstellung der Hirngefäße
Durch die Kombination von NECT, PCT und CTA ("multimodale CT-Schlaganfall-Diagnostik") lassen sich deutlich mehr Informationen gewinnen, z.B. welches Gefäß verschlossen ist, und welcher Teil des Gehirns wie stark minderversorgt ist. Das erleichtert dem Arzt die Entscheidung über die initialen Therapiemaßnahmen und das weitere Vorgehen.

6.2 Magnetresonanztomografie (MRT)
In den meisten modernen Zentren in Deutschland steht mittlerweile das MRT zur Schlaganfalldiagnostik zur Verfügung. Dieses Verfahren gilt als zuverlässiger als CT. Wie die multimodale CT liefert auch die (multimodale) MRT viele nützliche Informationen über Ursachen und zum Verlauf der Gewebeschädigung beim Schlaganfall. Im Vergleich zur CT hat die MRT den Vorteil, dass sie viel besser kleine Infarkte (Lakunen), ältere Infarkte oder zerebrale Mikroangiopathien darstellen kann. Nachteilig ist jedoch, dass die MRT-Untersuchung deutlich länger dauert als eine CT-Untersuchung.

Im Rahmen der MRT-Schlaganfall-Diagnostik ist auch eine mit der CT-Angiographie vergleichbare Gefäßdarstellung (Magnetresonanzangiographie, MRA) und eine mit dem Perfusions-CT vergleichbare semiquantitative Durchblutungsmessung (PWI, DWI) möglich.

6.3 Angio, Doppler, EKG, Echo
Angiographie: In manchen Fällen ist eine Angiographie nötig. Hierbei wird dem Patienten über einen Katheter ein Kontrastmittel gespritzt und anschließend Röntgenaufnahmen des Kopfes (bzw. zuführender Gefäße) gemacht. Mit der digitalen Subtraktions-Angiographie (DSA) sind die Gefäße am besten darstellbar.
Doppler-Sonographie: Mit der Doppler-/Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße kann man Verkalkungen und arteriosklerotische Ablagerungen nachweisen, die zu Stenosen (Verengungen) der Arterien bzw. Thrombosen führen können. Je höher der Grad der Stenose, desto größer ist die Gefahr, einen Apoplex zu erleiden. Mit der transkraniellen Doppler- und Duplexsonographie (TCD) können neuerdings auch Gefäße im Schädelinneren dargestellt werden.
EKG, Echokardiographie: Bei Verdacht auf eine kardiogene Embolie-Quelle sollte mit EKG und Sonographie des Herzens ("Herz-Echo") überprüft werden, ob evtl. Herzrhythmusstörungen für eine Thrombenbildung mit Embolie-Gefahr verantwortlich sein können.
6.4 Scoresysteme
Die Schwere der klinischen Symptomatik wird anhand von Scoresystemen erfasst, die u.a. zur Verlaufsdokumentation und zur Indikationsstellung therapeutischer Verfahren dienen, z.B. die NIHSS.

7 Therapie

7.1 Basismaßnahmen
Zunächst gehören die Sicherung und Stabilisierung der Vitalfunktionen und physiologischen Parameter (Blutdruck, Puls, Sauerstoffsättigung, Blutzucker, Körpertemperatur, Elektrolyte etc.) sowie - abhängig von der Kreislaufsituation - die Lagerung mit erhöhtem Oberkörper zu den Basismaßnahmen, welche dann die medikamentöse Therapie der festgestellten Störungen einschließen. Ggf. muss eine Krampfanfall-Therapie durchgeführt werden. Die Basismaßnahmen sind wichtig, um den Patienten zu stabilisieren und das Auftreten eines weiteren, zusätzlichen, ggf. noch größeren Schlaganfalls zu verhindern.

Im möglichst rasch durchzuführenden CT oder MRT zeigt sich, ob noch eine Chance besteht, Hirngewebe zu retten oder ob es bereits zu spät ist, das vom Schlaganfall betroffene Hirngewebe zu erhalten. Bei einem ischämischen Infarkt können manchmal verschlossene Gefäße durch eine Thrombolyse-Therapie wiedereröffnet werden. Die Chancen dafür sind dann verhältnismäßig günstig, wenn Symptome sofort bemerkt wurden und der Patient sofort ins Krankenhaus eingeliefert wurde. Jede Lyse birgt jedoch ein nicht geringes Blutungsrisiko in sich.

7.2 intravenöse Thrombolyse
Das Zeitfenster für eine intravenöse Lysetherapie (mit rtPA) ist eng. Sie ist nur bis zu 3, nach anderen Angaben auch 4,5 Stunden nach Auftreten der Symptome wirksam. Neuerdings entscheidet aber nicht mehr nur alleine die vergangene Zeit über die sinnvolle Anwendung der Lysetherapie, sondern auch die Größe des Kerninfarkts, sowie die Größe des umliegenden in Mitleidenschaft gezogenen Hirngewebes "tissue at risk" (Penumbra). Dies gilt insbesondere bei Patienten, bei denen das Zeitfenster unklar ist, zum Beispiel, wenn die Symptomatik sich im Schlaf entwickelt hat.

7.3 Katheterintervention
In spezialisierten Schlaganfall-Zentren ist es möglich, bei ausgewählten Patienten mit einem Katheter durch die Blutbahn direkt in die betroffenen Hirngefäße vorzudringen und dortige Blutgerinnsel durch intraarterielle Lyse vor Ort gezielt aufzulösen.

7.4 Hemikraniektomie und OP
Bei Hirnblutungen ist eine Lysetherapie nicht indiziert. Hier kann ggf. operativ behandelt werden. Bei zu großer Blutung oder Ödem nach Hirninfarkt kann eine Hirndruck-Entlastung Abhilfe verschaffen. Zur Druckentlastung entfernt man z.B. einen Teil des knöchernen Schädeldachs (Hemikraniektomie), der später wieder aufgesetzt wird.

8 Risikofaktoren

8.1 Beeinflussbare Faktoren
Zu den wichtigsten Risikofaktoren zählen:

Hypertonie (Bluthochdruck)
Rauchen
Dyslipoproteinämie (Fettstoffwechselstörung)
Übergewicht und Bewegungsmangel
Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung)
Gerinnungsstörungen
8.2 Nicht beeinflussbare Faktoren
Zusätzliche, nicht beeinflussbare Risikofaktoren sind:

Hohes Alter: Meist treten Schlaganfälle eher im Alter auf. Jedoch können auch junge Menschen einen Schlaganfall erleiden. Jeder zweite Betroffene ist noch im erwerbsfähigen Alter. Ca. 5% der Patienten sind sogar jünger als 40 Jahre.
Genetische familiäre Disposition: Personen, bei denen Verwandte einen Schlaganfall erlitten haben, haben ein erhöhtes Risiko, da bestimmte Schlaganfall-Risikofaktoren erblich sind und folglich familiär gehäuft auftreten.
Blutgruppe: Das Schlaganfallrisiko ist auch von der Blutgruppe abhängig. Während die Blutgruppe 0 das kleinste Schlaganfallrisiko hat, erhöht die Blutgruppe AB das Risiko für einen Schlaganfall um etwa 30%.
9 Prävention

Die beste Möglichkeit, einem Schlaganfall vorzubeugen, ist eine gesunde Lebensweise. Dazu gehört:

gute Ernährung: hoher Anteil an Obst, Gemüse; wenig fett- und zuckerhaltige Lebensmittel
ausreichende Flüssigkeitsaufnahme (besonders auch bei älteren Menschen)
regelmäßige Bewegung und Sport
Stress-Vermeidung
Gewichtsabnahme
Raucherentwöhnung
10 Links

Zahlen und Fakten: siehe Erlanger Schlaganfallregister [1]

Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Schlaganfall&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Schlaganfall

Patella partita

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

1 Definition

Patella partita ist der Oberbegriff knöcherner Varietäten der Kniescheibe, die als Folge von Ossifikationsstörungen entstehen. Sie werden größtenteils als röntgenologische Zufallsbefunde diagnostiziert und benötigen selten eine Therapie.

2 Formen

Patella bipartita
Patella multipartita
3 Literatur

"Taschenatlas Anatomie 1, Bewegungsapparat" - Werner Platzer, Thieme-Verlag, 10. Auflage
Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Patella_partita&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Patella_partita

Termination

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

von englisch: termination - Abbruch, Beendigung
Synonym: Terminationsphase

1 Definition

Unter Termination versteht man in der Genetik die dritte und letzte Stufe der Translation, der Transkription sowie der Replikation - nach der Initiation und der Elongation.

2 Replikation

Die Replikation der DNA durch die DNA-Polymerase endet an bestimmten Basensequenzen der DNA (Terminatorsequenzen). Diese Terminatoren stoppen die DNA-Polymerase und es kommt in der Folge zur Ablösung des neu gebildeten mRNA-Teilstrangs von der DNA.

3 Literatur

"Basiswissen Humangenetik" - Christian P. Schaaf, J. Zschocke, Springer-Verlag, 2. Auflage
Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Termination&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Termination

Thromboembolisch

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

Englisch: thromboembolic

Definition

Das Adjektiv thromboembolisch bedeutet "die Thromboembolie betreffend".

Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Thromboembolisch&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Thromboembolisch

Gangränös

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

Englisch: gangrenous

Definition

Das Adjektiv gangränös bedeutet "mit einer Gangrän einhergehend" bzw. "unter dem klinischen Bild einer Gangrän".

Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Gangr%C3%A4n%C3%B6s&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Gangr%C3%A4n%C3%B6s

Isthmus bursae omentalis

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

1 Definition

Der Isthmus bursae omentalis ist einer der drei Anteile der Bursa omentalis. Er trennt das Vestibulum der Bursa von ihrem Hauptraum.

2 Anatomie

Der Isthmus bursae omentalis wird durch zwei Peritonealfalten gebildet, die Plica hepatopancreatica, in der die Arteria hepatica communis verläuft, und die Plica gastropancreatica, in der die Arteria gastrica sinistra verläuft. Er wird nach ventral vom Magen und nach dorsal vom Pankreas begrenzt.

Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Isthmus_bursae_omentalis&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Isthmus_bursae_omentalis

Hautbiopsie

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

1 Definition

Eine Hautbiopsie ist die Entnahme einer Gewebeprobe (Biopsie) aus der Haut. Sie ermöglicht die anschließende dermatopathologische Beurteilung.

2 Indikation

Histopathologische Abklärung unklarer Hautbefunde
Differentialdiagnostik von Neuropathien
3 Formen

Die Hautbiopsie ist ein kleiner chirurgischer Eingriff, der unter sterilen Bedingungen durchgeführt wird. Der entsprechende Hautbezirk wird ausreichend desinfiziert und durch Infiltrationsanästhesie mit einem Lokalanästhetikum analgesiert. Im Anschluss an die Hautentnahme erfolgt die Versorgung durch eine Wundnaht und/oder einen Wundverband.

Exzisionsbiopsie: Sie ist die Standardmethode bei kleineren Hautveränderungen. Der suspekte Hautbezirk wird mit dem Skalpell im Gesunden ausgeschnitten und dadurch im Ganzen entfernt. Die dadurch entstandene Hautspindel ermöglicht eine umfassende Beurteilung aller Hautschichten.
Inzisionsbiopsie: Die Inzisionsbiopsie wird bei größeren Läsionen angewendet, um einen repräsentativen Teil des veränderten Gewebes zu entnehmen - zum Beispiel wird mit dem Skalpell eine Gewebespindel im Randbezirk der Hautveränderung ausgeschnitten. Die Inzisionsbiopsie ist nur eine Probeexzision. Bei verdächtigem Befund ist im Gegensatz zur Exzisionsbiopsie eine zweite Sitzung zur vollständigen Entfernung des Befundes notwendig.
Stanzbiopsie: Hier erfolgt die Gewebeentnahme durch eine Hautstanze. Die Stanzbiopsie eignet sich gut für kleinere Gewebeentnahmen, da sie einfacher als eine Exzisionsbiopsie durchzuführen ist. Wenn sie bei größeren Hautveränderungen angewendet wird, stellt sie eine Variante der Inzisionsbiopsie dar.
Shavebiopsie: Die Shavebiopsie oder Rasurbiopsie wird bei Hautveränderungen gewählt, die nur eine oberflächliche Ausdehnung haben, d.h. die auf die Epidermis und das obere Korium beschränkt sind. Diese Methode erzeugt eine kleinere Narbe. Sie ermöglicht aber keine Aussage über die Tiefenausdehung einer Läsion.
Kürettage: Die Kürettage mit dem scharfen Löffel wird wie die Shavebiopsie bei intraepidermalen Läsionen eingesetzt. Ein Nachteil ist, dass das fragmentierte Gewebe histopathologisch schwer zu beurteilen ist.
Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Hautbiopsie&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Hautbiopsie

Vena-Cava-Syndrom (Hund)

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

1 Definition

Das Vena-cava-Syndrom des Hundes ist eine obstruktive Stenose der Vena cava caudalis sowie des rechten Atriums, die bei einer Dirofilariose auftreten kann. Desweiteren kommt es zur Behinderung der Trikuspidalklappe.

2 Hintergrund

Vor allen Hunde kleiner Rassen sind betroffen. Es können schockartige Symptome sowie braungefärbter Urin aufgrund einer intravasalen Hämolyse auftreten.

3 Therapie

Beim Auftreten eines Vena-Cava-Syndroms ist eine chirurgische Entfernung der Wurmbürde nötig. Der Zugang erfolgt über die Vena jugularis. Zusätzlich sollte einige Wochen nach dem Eingriff mittels Anthelmintika gegen restliche Makro- und Mikrofilarien vorgegangen werden.

Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Vena-Cava-Syndrom_(Hund)&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Vena-Cava-Syndrom_(Hund)

Strahlenkater

aus DocCheck Flexikon, dem Medizinlexikon zum Mitmachen

Synonym: Röntgenkater
Englisch: radiation sickness

Definition

Strahlenkater ist eine andere Bezeichnung für ein frühes Stadium des sog. Strahlensyndroms, das durch Exposition gegenüber ionisierender Strahlung entsteht. Ein Strahlenkater kann bereits nach einer Äquivalentdosis von 0,5–1 Sievert (Sv) auftreten. Zu den Symptomen zählen Kopfschmerzen, Schwindel, Nausea und Erbrechen.

Autoren: http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Strahlenkater&action=history

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Strahlenkater